（一）、缺氧性肺血管收缩（hypoxic pulmonary vascuconstricted, HPV）
胸科麻醉的时候大家经常碰到很奇特的事情：病人血压下来，氧饱和度也会跟着下来，特别是老年病人在单肺通气后不久。使用血管活性药物苯肾或去甲肾之后，氧饱和度也跟着上来。经常会和学生说起，麻醉过程中病人想心跳停掉是很难的，可只要没了通气，分分钟停给你看，从来都是氧合影响血流，而不是血流影响氧合。但除外一种情况，肺内分流（intrapulmonary shunt）。
如图(1)所示，当肺内分流在心输出量15-20%时，可以通过提高吸入氧浓度提高氧分压，当分流量大于20%以上，纯氧吸入曲线变化不明显。而分流量达50%，氧分压几乎低于50mmHg。所以在单肺通气过程中，在排除单腔管位置问题后，维持氧分压的最有效的办法就是减少肺内分流。
如下图（2）所示，正常平卧位时左右肺通气各占44/55%，右侧卧位时则为40/60%，开胸后则为25/75%，OLV时，氧分压较双肺通气下降30-50%，肺内分流可以达到30%。此时PaO2如低于85mmHg，则激发HPV。他是除重力，肺萎陷，外科挤压等通过减少非通气侧肺血流量外，降低肺内分流最重要的办法。
从图（3）可知，HPV分为两相，在缺氧后100ms即可出现，在5-20min达到最高峰后有所下降，如果缺氧持续存在，则HPV逐渐在60-120min达到另一高峰，此时肺血管通过HPV进行肺血流进行调整，达到最佳Qs/Qt。如果HPV持续存在后引起的PVR持续升高，即使在恢复正常通气时，也需要经过较长时间才恢复正常。他们所介导的机制也不尽相同，早期为钙离子内流，中期为肺动脉内膜缩血管物质释放与NO生成下降，PVR持续升高则为HIF介导的下游基因转导的多种缩血管物质引起。这也是HPV的两面性。短期内可以通过收缩肺血管减少肺内分流提高氧分压，长期则通过引起肺血管解剖性收缩引起慢性肺动脉高压。因此，任何影响HPV的因素都可影响肺内分流，从而影响氧分压。如术中使用麻醉药物，扩血管药物，胸段神经阻滞，手术刺激肺局部释放代谢物质等。
（二）、心输出量及麻醉药物
前面提到，增加血压或心输出量时可产生立竿见影的提高SpO2的作用。说明心输出量的变化在低氧血症中也扮演重要角色。研究显示心输出量对低氧血症的影响较为复杂，增加CO如使用强心药物多巴胺时可通过增加肺内血流以及肺血管被动扩张，从而增加肺内分流，降低PaO2。但如果降低CO，减少肺内分流，但同时增加SvO2，此时PaO2也可出现下降，因此在麻醉过程中维持CO稳定十分重要，CO的影响因素包括心脏前后负荷心肌收缩力以及心率，也就是术中应保持相关因素稳定。那么多少心输出量算得上正常呢，一般认为，术中血压维持在术前基础值±20%为宜，当然也可以使用小剂量麻黄碱（3mg）去甲肾（4-8ug）静注滴定
临床麻醉过程中除少数通过直接影响 肺内分流，如钙离子拮抗剂，硝普钠，硝酸甘油等提供NO，非甾体类药物之外，更多的是通过影响心输出量从而影响氧分压。文献显示吸入麻醉药物可抑制20%左右HPV，导致肺内分流增加4%，但这点差异倒不至于产生临床效应。而笑气由于引起术后肺不张，术中影响HPV等，OLV时最好不用。胸段硬膜外阻滞可降低心输出量，抑制HPV，但低浓度（0.25%罗哌卡因）局麻药对PaO2影响不大。
综上，如下图4左所示，肺血管与通气的关系。图右显示侧卧位单肺通气时血流与通气改变。患侧肺由于HPV以及肺塌陷，使血流进入通气侧。而气道压力则使血流往患侧，手术与心输出量则为双向作用。因此麻醉医师在OLV时，使下肺（通气侧）血流最优化，也就是使通气侧肺尽可能接近FRC（功能残气量），而使上肺（手术侧）尽量塌陷以使PVR（肺血管阻力）增加。
（三）、OLV发生低氧血症的预测
一般认为OLV时如果SpO2低于90%即为发生低氧血症。但对于很多正常成年人群可以耐受短期80%以上的低氧，当然此情况不适用于已有基础心血管病变患者。在纤支镜及可视双腔没有普及之前，OLV低氧发生率达到10-20%，即使到现在，OLV低氧发生率仍为5%左右，而这也与目前麻醉药物以及麻醉技术，对HPV等作用机制的深入研究有关。那么什么样病人术中可能出现低氧血症呢？
下图（5）列出OLV期间可能出现低氧血症的五种情形：（1）术前V/Q扫描显示手术侧肺高百分比灌注或通气状态，如术前患侧肺已有低灌注，则术中发生低氧血症概率较小；（2）侧卧位双肺通气时，如果吸纯氧PaO2达400mmHg则患者术中基本不会出现低氧血症，如低于200mmHg，则大概率会发生低氧血症，尽管两者SpO2都是99-100%；（3）右进胸：左肺容量较右肺小10%，研究显示左进胸较右进胸患者术中PaO2高70mmHg，因此右进胸术中容易产生低氧血症；（4）术前肺功能正常或限制性肺疾病患者，一般来说，如果术前肺功能正常患者反而术中更容易出现低氧血症；（5）平卧位单肺通气。
值得注意的是，在患者改为侧卧位时，由于上肺无效腔增加和下肺血流增加，双肺CO2产生及排出已有差异。但此时PetCO2无显著变化。而在OLV早期，由于全部通气量转移至下肺，该肺的PetCO2会短暂下降。但随着肺血管收缩以及上肺萎陷，继而下肺PetCO2升高。但如果此时出现PetCO2持续降低，提示两肺间关注不均，可能是OLV期间发生低氧血症的预警。
（四）、单肺通气低氧血症的处理
正常患者OLV时氧分压一般将至150mmHg，当低于80mmHg，即出现SpO2下降，增加PaO2包括以下几个步骤： （1）纤支镜确定双腔管是否正确对位，排除对位不当引起的通气障碍（纤支镜检查或听诊法）；尽量使用全凭静脉麻醉或低浓度吸入麻醉药（0.4MAC）复合右美；（2）增加吸入氧浓度，OLV开始之前即使用纯氧，15-20min后待HPV完全适应后可酌情降低吸氧浓度，但不低于0.8；应用血管活性药物如麻黄碱，去甲肾小剂量维持术前血压基础值的±%；（3） 除外通气侧是否出现梗阻痉挛等，使用扩支气管药物，如阿托品（0.2-0.3mg），氨茶碱（100mg静推后150mg维持滴注），甲强龙以及β2激动剂等；3) 通气模式PCV与VCV均可，通气侧使用PEEP滴定或驱动压滴定（驱动压等于平台压减去PEEP，尽量低于15mmHg），以增加肺顺应性；也可使用吸引管插入气管导管，氧流量3L/min持续吹入（5）阻断非通气侧与外界连接，术者挤压非通气侧肺，甚至夹闭肺动脉，以减少分流；（6）使用CPAP重新扩张操作侧肺。之前新青年麻醉论坛发过一篇文章可以参考。
除了上述招数外，miller麻醉学还介绍了很多部分通气法，如手术侧非手术段选择性吹入氧气，非通气侧剪短正压通气。这些招数用完之后，只能是小潮气量大呼吸频率的双肺通气了。
